Срезы исследовали в световом микроскопе AXIOPLAN 2 («Zeiss», Германия). У каждого кро­лика производили подсчет количества двигатель­ных и чувствительных волокон и суммы всех во­локон в 20 случайных полях зрения, которые на­бирали с пяти срезов (т.е. в четырех полях зрения на один срез) каждой из трех исследуемых облас­тей нерва (дистального анастомоза, проксималь­ного анастомоза и области нерва проксимальнее проксимального анастомоза, принятого за норму).

Таким образом, для каждого отдела нерва в группе кроликов получали вариационные ряды, состоящие из 160 (20x8=160) членов. Оценивали среднее количество нервных волокон каждого типа на одно поле зрения, а также общее количество волокон и вычисляли стандартную ошибку сред­них значений.

Определяли также процентное соотношение нервной и соединительной ткани в срезах прок­симального и дистального анастомозов. В окуляр микроскопа вставляли прозрачную пластину с на­рисованной на ней сеткой. Сетка представляла собой квадрат, разделенный на 100 равных квад­ратов (10x10). Каждый малый квадрат составлял 1% поля зрения. Подсчитывали число квадратов, занятых нервной тканью, и число квадратов, занятых соединительной тканью. Таким образом получали процентное соотношение этих двух типов ткани на срезе.

Статистическую обработку по всем параметрам проводили с использованием компьютерной про­граммы «Statistica», достоверность различий оп­ределяли с помощью коэффициента Стьюдента.



ВЛИЯНИЕ ПОЯСНИЧНОЙ СИМПАТЭКТОМИИ НА РЕГЕНЕРАЦИЮ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА В УСЛОВИЯХ ЕГО АУТОНЕЙРОПЛАСТИКИ: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Особую роль при повреждениях нервов приоб­ретает фактор нарушения вегетативной регуляции и трофики тканей. По данным А.И. Крупаткина, нервная трофика тканей конечностей определяет­ся балансом симпатических адренергических и сен­сорных пептидергических влияний. Симпатичес­кие адренергические волокна и выделяемые ими медиаторы (преимущественно норадреналин) ока­зывают вазоконстрикторное действие, активиру­ют катаболическую направленность обмена ве­ществ. Сенсорные пептидергические волокна и секретируемые ими нейропептиды (вещество Р, кальцитониногенродственный пептид и др.) оказыва­ют вазодилататорное действие, активируют ана­болический синтетический путь обмена веществ; именно эти волокна являются собственно трофи­ческими.

При повреждении нервных стволов и дефиците сенсорных волокон отчетливо доминируют симпа­тические адренергические влияния, в том числе за счет относительной сохранности их периваскулярного пула. Это служит неотъемлемым компо­нентом развития нейродистрофического синдрома с присущим ему снижением кровотока, обеднени­ем микрогемоциркуляторного русла, гипоксией и снижением потребления кислорода тканью. Аналогичные процессы могут развиваться и в тканях самого аутотрансплантата.

В регуляции регенерации нервных волокон большую роль играют нейротрофические факто­ры (фактор роста нервов — NGF, нейротрофины — NT). В эксперименте на крысах при симпати­ческой денервации в разных органах-мишенях (шишковидная железа, экстрацеребральные сосу­ды, наружная сонная артерия) с помощью иммуноферментного анализа (ELISA) обнаружено рез­кое увеличение содержания NGF и NT-3; высокий уровень NGF выявлен также в тройничном ганг­лии  Таким образом, десимпатизация способ­ствует активации нейротрофических влияний.

В целом активация нервной трофики тканей, коррекция дисбаланса нейротрофической регуля­ции, снижение проявлений нейродистрофического синдрома с помощью симпатэктомии представля­ется перспективным подходом к улучшению ре­зультатов аутопластики периферических нервов. Работ по изучению влияния симпатэктомии на ре­генерацию периферических нервов конечностей мы в доступной литературе не встретили.

Целью нашего исследования было изучить влия­ние поясничной симпатэктомии на регенерацию седалищного нерва после аутонейропластики.



Результаты и обсуждение

Нарушение роста костей при рахите обуслов­лено задержкой или подавлением роста эпифизар-ного хряща и процессов кальцификации. Недоста­точная минерализация костного и хрящевого матрикса в зонах роста сопровождается отложением вновь сформированного и некальцинированного остеоида. При рентгеноанатомическом изучении эпифизы, эпиметафизарные зоны, диафизы рас­сматриваются не только с морфологической точки зрения, но и с биологической.

До лечения у больных витамин D-резистентным рахитом в возрасте 4 и 5 лет при МРТ-исследовании была хорошо представлена пролифера­ция патологически измененной хрящевой ткани с повышенным МР-сигналом, который локализовал­ся в области ростковых зон и выявлялся в виде волнистого неровного контура, разделяющего эпи­физ и метафиз кости (рис. 2).

У пациентов 12-15 лет на МРТ в эпиметафизарных отделах бедренной и большеберцовой кос-ти определялись глыбчатые, с четкими кон­турами зоны с высоким МР-сигналом, не ха­рактерным для костной ткани. Если в режи­мах tl fl 2d cor, tl fl 2d sag эта зона выгляде­ла относительно гомогенной, то в t2 tse cor, t2 tse sag обнаруживалась выраженная ячеис­тая структура (рис. 3).

 

2. МРТ, КТ-семиотика витамин D-резистентного рахита

 

Размеры ячеек приве­дены в табл. 2 (где М — средняя величина, о— стандартное среднеквадратическое откло­нение, п — число ячеек). Статистический ана­лиз показал, что различия в величине ячеек бедренной и большеберцовой кости недосто­верны, а их площадь составляет 0,44±0,1б см2.



MPT, KT- СЕМИОТИКА ВИТАМИН D-РЕЗИСТЕНТНОГО РАХИТА

Проблема профилактики, диагностики и лече­ния деформаций нижних конечностей у детей в период роста сложна и недостаточно изучена. В настоящее время в структуре заболеваний ске­лета с обменными нарушениями из группы так на­зываемых рахитоподобных заболеваний наиболь­ший удельный вес имеет витамин D-резистентный (гипофосфатемический) рахит, частота которого составляет 1:20 000 детского населения. Это доми­нантно сцепленное с Х-хромосомой заболевание с глубокими нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, не поддающимися устранению обычными дозами витамина D.

В диагностике витамин D-резистентного рахи­та детские ортопеды большое значение придают рентгенологическому методу исследования. Рент­генография с определенного момента заболевания дает точное представление о патологоанатомической, в какой-то мере даже патологогистологаческой картине костных изменений, о тяжести забо­левания, его стадии; отражает эволюцию костных

изменений, течение патологического процесса, на­чало, конец излечения и следствия заболевания. Рентгенологические проявления различных форм рахита изучались на протяжении многих лет. В то же время семиотика витамин D-резистентного рахита по данным современных количественных и визуализационных методик (КТ, МРТ) остается неизученной.

Материалы и методы

Методами компьютерной и магнитно-резонанс­ной томографии обследованы 20 больных витамин D-резистентным рахитом до лечения и в отдален­ном периоде. Возраст пациентов колебался от 4 до 49 лет (табл. 1).

1. МРТ, КТ-семиотика витамин D-резистентного рахита