Протезирование проксимального отдела бедра проводилось зарубежными конструкциями произ­водства «Ceraver» (Франция) — 37 суставов (в 18 случаях использована бесцементная ножка «Се-рафит», в 19 — «Остеал» цементной фиксации), «Aesculap» (Германия) с цементируемой ножкой Центрамент» — 17, Besnoska (Чехия) с цементи­руемой ножкой «Польди» — 12.

Абсолютными показаниями к эндопротезирова-нию мы считаем все медиальные переломы шейки бедра, переломовывихи головки у лиц старше 65 лет. При этом тотальное эндопротезирование может быть рекомендовано практически всем та­ким пострадавшим, а однополюсное — лицам стар­ше 70 лет. При выборе конкретной технологии нами учитывались наличие системного или локального остеопороза, индекс Сингха, предшествующая фи­зическая активность пациента. Как показывает анализ зарубежной и отечественной литературы, в настоящее время не существует критериев вы­бора типа эндопротеза для конкретного больного с переломом шейки бедренной кости, на выбор системы эндопротеза в основном влияют соци­альные и экономические факторы.

Почему гемипротез? Длительность операции, а значит, ее тяжесть и кровопотеря при эндопротезировании только бедренного компонента су­щественно уменьшаются. С устранением болевого синдрома появляется возможность максимально быстро поставить пациента на ноги. Снижается риск вывиха эндопротеза (большой диаметр голов­ки), да и технически это вмешательство значитель­но проще.

Современные типы гемипротезов поставляют­ся со съемными головками, и это обеспечивает возможность оптимального подбора типоразмера как ножки, так и головки протеза. Все активнее используется бесцементный вариант фиксации ножки, что исключает токсическое и другие виды воздействия костного цемента на организм боль­ного. Исходя из функциональных потребностей и возможностей пожилого пациента и средней продолжительности жизни, использование геми­протезов у престарелых пострадавших следует признать более оправданным.


ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ И ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА С ПЕРЕЛОМАМИ ПРОКСИМАЛЬНОГО ОТДЕЛА БЕДРА ПУТЕМ БИПОЛЯРНОЙ ГЕМИАРТРОПЛАСТИКИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА

 Переломы шейки бедра и вертельной области представляют серьезную угрозу для жизни боль­ных пожилого и старческого возраста. В течение первого года после травмы, даже при своевремен­ном и полноценном оперативном лечении, они уно­сят жизнь примерно четверти пострадавших, при консервативном же лечении летальность может достигать 60-80%. Длительное пребывание в постели на фоне развивающейся травматичес­кой болезни, а нередко и сенильного психоза вле­чет за собой развитие гипостатических осложне­ний (пневмония, пролежни, флеботромбозы и пр.), которые зачастую и приводят к гибели пострадав­шего.

Сказанным объясняется стремление травмато­логов к активной хирургической тактике при ле­чении рассматриваемых повреждений. Основная задача лечения пострадавших с переломами шей­ки бедра на первом этапе — спасение жизни и профилактика гипостатических осложнений. Раз­витие этих осложнений носит обвальный харак­тер, в связи с чем сроки с момента травмы до вы­полнения операции играют решающую роль. Вто­рой важнейшей задачей является восстановление опороспособности нижней конечности. Для ее ре­шения у пострадавших пожилого и старческого возраста принципиально возможны два подхода (с учетом соматического состояния больного, ха­рактера перелома, репаративных возможностей организма, предполагаемых сроков начала неконт­ролируемой нагрузки,стабильности фиксации) — остеосинтез и эндопротезирование.

Трудность, а порой невозможность обеспечения стабильной фиксации отломков в связи с характе­ром перелома и наличием остеопороза часто при­водят к неудовлетворительным результатам остеосинтеза. На этом фоне эндопротезирование, допускающее нагрузку на конечность через несколько дней после оперативного вмешательст­ва, выглядит панацеей. Однако травматичность вмешательства, сопутствующая кровопотеря и оп­ределенные требования к компенсации сомати­ческих заболеваний вновь и вновь ставят перед исследователями вопрос о выборе оптимального варианта артропластики.



При использовании МСК для замещения кост­ных и хрящевых дефектов встает вопрос, надо ли индуцировать их специфическую дифференцировку перед трансплантацией. Дифференцировка стволовых клеток приводит как к снижению их пролиферативного потенциала, так и к появлению зрелых клеток-потомков — остеоцитов. Следова­тельно, в новообразованной из индуцированных клеток костной ткани может уменьшиться число клеток, способных к обновлению пула взрослых остеоцитов, что может сказаться на поддержании функционирования костной ткани. В настоящей работе остеогенную дифференцировку индуциро­вали в ДККМ. Стимулированные к дифференцировке СПК при трансплантации давали обширные очаги костеобразования, а участков кроветворения практически не наблюдалось. Очевидно, диффе­ренцировка в сторону образования костной ткани либо исчерпывает пролиферативный и дифференцировочный потенциал МСК и они не в состоянии произвести весь набор линий стромального микро­окружения, необходимый для нормального поддер­жания кроветворения, либо вещества, индуциру­ющие костную дифференцировку, ингибируют дифференцировку других ростков без исчерпания свойств МСК. Учитывая это, при использовании МСК для восполнения больших костных дефектов стоит сочетать недифференцированные МСК с МСК, индуцированными к дифференцировке. В этом случае, с одной стороны, костная ткань бу­дет образовываться более эффективно, а с другой, трансплантированные клетки сохранят свой про­лиферативный потенциал и будут способны к под­держанию необходимого для нормального функ­ционирования количества зрелых клеток.


Носители со взвесью клеток костного мозга сингенных животных и без клеток помещали под кожу (Osteoset и Prodens) и под капсулу почки (Prodens) мышей. Osteoset не тестировали под капсулой поч­ки из-за большого размера гранул. В качестве конт­роля использовали взвесь клеток костного мозга на синтетических фильтрах («Millipore») с диамет­ром пор 0,45 нм, которые помещали под кожу и под капсулу почки. Мышей оперировали, как опи­сано И.Л. Чертковым и соавт., под наркозом (Авертин, Aldrich).

Длительную культу костного мозга Декстеровского типа получали стандартным способом. Использовали полностью сформированные под­слои от 4—6-недельных культур. Для получения взвеси из СПК флаконы с культурой декантиро­вали, дважды промывали раствором Версена и добавляли 0,025% раствор трипсина (ICN). Дей­ствие трипсина останавливали добавлением сре­ды с 10% эмбриональной телячьей сыворотки. Полученную суспензию клеток осаждали цент­рифугированием при 1000 об/мин.

Чтобы установить, влияет ли предварительная индукция остеогенной дифференцировки на рост костной ткани, в течение последних 2 нед куль­тивирования к ДККМ при каждой смене среды добавляли 10% концентрата среды следующего состава: 1 мкМ дексаметазона, 1,5 мМ аскорбат-2-фосфата, 30 мМ NaH2PO4 (все фирмы «Sigma»). Клетки взвеси костного мозга, СПК и взвеси СПК помещали на фильтр или на пресмоченный в течение 10—120 мин в питательной среде носи­тель на 2-3 ч.

Носители, любезно предоставленные ООО «IKVAA», с соответствующими клетками и без них помещали в организм на 6 нед, затем трансплан­таты извлекали, фиксировали в растворе Буэна, приготавливали срезы толщиной 5 мкм, окраши­вали их по Маллори для выявления разных ком­понентов соединительной ткани и изучали с помо­щью светового микроскопа.

Результаты

Исследование эффективности адсорбции кле­ток на носителях до трансплантации показало, что МСК высокоэффективно прикрепляются на носи­телях уже за 2 ч (рис. 1). Очевидно, что этого вре­мени достаточно для кокультивирования клеток с носителем.



По оси ординат — процент адсорбированных на носителе клеток. В контроле — процент клеток, снятых с ячейки без носителя (сумма клеток, оставшихся во взвеси и прилип­ших к подслою) способны без носителей образовывать костную ткань и очаг эктопического кроветворения.

При помещении под кожу неразобщенных СПК на Prodens (рис. 5, г) или на Osteoset (рис. 5, з) происходило образование костной ткани — выяв­лялись участки костной раковины и кроветворе­ния. При помещении СПК на Prodens под капсулу почки образовывалось гораздо больше участков костной ткани, чем при имплантации СПК без но­сителя (рис. 5, д). Очевидно, что биологический но­ситель стимулировал ее образование.



ОБРАЗОВАНИЕ КОСТИ И ОЧАГОВ ЭКТОПИЧЕСКОГО КРОВЕТВОРЕНИЯ ПРИ СОВМЕСТНОМ ПРИМЕНЕНИИ КАЛЬЦИЕВЫХ НОСИТЕЛЕЙ С КЛЕТКАМИ КОСТНОГО МОЗГА ИЛИ С КУЛЬТИВИРОВАННЫМИ МЕЗЕНХИМНЫМИ СТРОМАЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ

Устранение массивных дефектов кости оста­ется сложной задачей реконструктивной хирур­гии. Применение для этой цели деминерализо­ванного костного матрикса, способного индуциро­вать рост костной ткани, выявило различные ог­раничения и вызвало разноречивые оценки. В некоторых случаях используют аутологичную кость, однако данный метод часто связан с труд­ностью и болезненностью процедуры извлечения кости, с высоким риском инфекций, геморрагий, повреждения нервов и утраты функций. Избе­жать этих проблем можно, используя носители из синтетических и натуральных биоматериалов, которые в сочетании с клетками костного мозга или с выделенной популяцией мезенхимных стромальных клеток (МСК) индуцировали бы проли­ферацию, миграцию и дифференцировку клеток кости. МСК можно выделить в условиях куль­тивирования клеток костного мозга в пластико­вой посуде. Они способны дифференцироваться в клетки костной, хрящевой, жировой ткани.

Комбинация МСК с различными носителями мо­жет значительно улучшить восстановление кост­ной ткани при обширных повреждениях кости. Одним из наиболее эффективных биоматериалов оказался очищенный от органических веществ на­туральный скелет кораллов. Использование его в сочетании с МСК позволило полностью заместить большой костный дефект у овцы. Понятно, что применение кораллов в широкой практике затруднено из-за сложности очистки и неодно­родности исходного материала. Показано, что ис­пользование в качестве носителя вещества кости в сочетании с МСК дает субоптимальные резуль­таты. Предпринимались также попытки ис­пользовать керамические носители, такие как гидроксиапатит — трикальциум фосфат, однако выяснилось, что в чистом виде он затрудняет рост новой кости и не имеет достаточных поддержи­вающих механических свойств.

Целью нашего исследования было определить наиболее пригодный для роста МСК и одновременно применяемый в восстановительной хирур­гии биоматериал.



Таким образом, по нашим наблюдениям, удли­нение стопы при относительно сохраненном объе­ме движений в голеностопном суставе (когда опе­рация производится преимущественно по косме­тическим показаниям) ведет к существенному его уменьшению. Выполнение данной процедуры на фоне тяжелых деформаций стопы (или параллель­но с их устранением), а следовательно, и значи­тельно утраченной функции голеностопного сус­тава и мелких суставов стопы приводят к «угне­тению» этого объема вплоть до функционально ничтожного.

В связи с вышеизложенным возникают сомне­ния в целесообразности удлинения стопы в прин­ципе, на теоретическом уровне. Принимая во вни­мание крайнюю сложность биомеханических па­раметров ходьбы человека, особенно в условиях патологических изменений, рассмотрим возмож­ность реализации механизмов компенсации нару­шений ходьбы в условиях сгибательно-разгибательной нейтральной ригидной контрактуры голе­ностопного сустава.

Первый патологический симптом: постановка стопы на опору возможна только перекатом через пятку лишь за счет сгибания в коленном суставе, причем амплитуда первого сгибания увеличена по сравнению с нормой в среднем в 2 раза. Это предъявляет повышенные требования к четырех­главой мышце, при более длинной стопе соответ­ственно удлиняется и данный временной проме­жуток мышечной перенагрузки.

Второй патологический симптом: увеличение времени пяточного и носочного переката. При «длинной» стопе закономерно усиливается и этот симптом.

Третье: в норме в фазе подъема тела основным механизмом продвижения его вперед является пе­рекат через голеностопный сустав. Поскольку пол­ной амплитуды движений в суставе нет и действу­ет общее правило: «больная сторона выполняет преимущественно функцию переноса, а здоровая — опоры», то длина шага с контралатеральной сто­роны будет меньше, чем со стороны, находящейся на опоре. Соответственно, для достижения боль­шей ритмичности ходьбы и эффективного пере­движения тела вперед необходимо ускорить про­цесс переноса и переката, что легче достижимо при укороченном сегменте.



Несколько детализируя данные табл. 3, отме­тим, что утрата движений в голеностопном суста­ве уже в ближайшее время у 3 больных достигла степени фиброзного анкилоза. Изолированный вы­вих I пальца наблюдался у 6 больных, у одного пациента произошел вывих I и V пальцев, у одного — всех пяти пальцев, у одного пациента наступил

вывих III—V пальцев уже через месяц после сня­тия аппарата Илизарова в гипсовой повязке. У 2 больных регенерат так и не был получен, поскольку дистракция пошла на уровне мелких суставов стопы и сустава Шопара, однако «поте­ря» удлинения не превышала 1,5 см. У 4 пациен­тов с исходным полным объемом движений в голе­ностопном суставе в сроки более 5 лет сформи­ровались тяжелые контрактуры, а у одного — анкилоз голеностопного сустава. У одной девочки к 3 годам после удлинения стопы постепенно раз­вился медиальный вывих I пальца, что потребова­ло хирургической коррекции.

Пытаясь преодолеть указанные негативные яв­ления, мы разработали способ оперативного лече­ния укороченной стопы (пат. 2184479 РФ). Способ заключается в выполнении артродеза ладьевид­но-клиновидного сустава и поперечной остеотомии кубовидной кости, миотомии коротких сгибателей пальцев, проведении двух дополнительных спиц через ладьевидную, кубовидную и клиновидные кости и трансартикулярной фиксации межфалан-говых и плюснефаланговых суставов спицами с последующим креплением их к переднему полу­кольцу аппарата Илизарова (рис. 3).



Материалы и методы

В основу работы положены наш опыт опера­тивного удлинения стопы и анализ результатов лечения 19 больных (19 стоп). Распределение боль­ных по полу, возрасту, характеру первичной пато­логии и величине укорочения стопы представлено в табл. 1 и 2. Средний возраст пациентов на момент удлинения стопы составлял 10,6±0,6 года (от 6 до 15 лет), среднее укорочение стопы — 20,6±0,9% (от 10 до 30%).

Биомеханические исследования проводились на системе «Foot-Scan», «MBN-биомеханика» с ис­пользованием программного обеспечения к ним.

Результаты и обсуждение

Первое удлинение стопы как анатомического сегмента было выполнено в клинике детской ор­топедии ННИИТО в 1989 г, последнее — в 1999 г. До и после этого в институте производи­лось изолированное удлинение отдельных костей стопы (плюсневых и пяточной при различной врожденной и приобретенной патологии) с помо­щью аппарата Илизарова и рамочных аппаратов. Следует сказать, что удлинение стопы осуществ­лялось только по настоятельным просьбам роди­телей больных и самих пациентов, связанным с наличием косметического дефекта, трудностями ходьбы в обычной обуви и финансовыми пробле­мами — необходимостью покупать две пары обуви вместо одной. Кстати, в некоторых странах Евросоюза эта проблема решена проще — по предъявлении медицинского документа о разновеликости стоп магазины обязаны продать боль­ному пару обуви разных номеров, расформиро­вав две пары, по цене одной.



О ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТИ УДЛИНЕНИЯ СТОПЫ КАК АНАТОМИЧЕСКОГО СЕГМЕНТА

Неравенство длины стоп встречается при ряде ортопедических заболеваний, в том числе при врожденных уродствах нижних конечностей, ког­да рассматриваемая патология не является «ти­тульной», но роль состояния и положения стопы в получении удовлетворительного функциональ­ного результата на выходе трудно переоценить. Неравенство длины стоп очень заметно, поэтому пациенты и их родители зачастую настаивают на удлинении стопы.

Особая сложность анатомии, тонкость биомеха­ники и функционирования стопы как органа тре­буют повышенной осторожности и учета всех воз­можных последствий при выборе вида операции. Это же обусловливает более длительные сроки перестройки новообразованной костной тка­ни. Значительную роль в данном процессе играют своды стопы.

Проблема удлинения укороченной стопы стоит особняком, а публикации на эту тему по сравне­нию с публикациями, посвященными другим орто­педическим заболеваниям, можно оценить как еди­ничные. Сложность проблемы, признаваемая все­ми оперирующими ортопедами, определяется тем, что стопа анатомически и функционально являет­ся совершенно особым сегментом. Сочетание жесткости и пластичности, несущих, статических функций и подвижности характеризуют стопу как орган, который завершает кинематическую цепь

сегментов, суммирует все моменты сил, непосред­ственно осуществляя контакт с опорой и передви­жение тела. Нарушить процесс адаптации патоло­гически измененной стопы к локомоторной функ­ции очень просто, восстановить — подчас невоз­можно. Частота осложнений при удлинении стопы превышает 10%. Поэтому в работах зарубежных ортопедов речь, как правило, идет об удлинении отдельных укороченных костей (плюс­невых, пяточной и т.д.) — как с использованием аппаратов внешней фиксации, так и одномомент­но. Koczewski и соавт. сообщают о 10 случаях удлинения стопы на уровне Шопарова су­става на 1,5-10,0 см, однако отдаленных резуль­татов не приводят. Авторы акцентируют внимание на том, что удлиняли стопу только в тех случаях, когда требовалось и устранение грубой деформа­ции. Этот же акцент прослеживается и в статье Ра1еу.

Более широкое распространение удлинение сто­пы как целостного анатомического сегмента полу­чило в нашей стране. Основоположниками мето­дики явились представители Курганской школы акад. Г.А. Илизарова. Эта проблема освещалась и в фундаментальных монографиях, и в стать­ях, и в методических рекомендациях. Однако в 2008 г. в статье В.И. Шевцова и Г.П. Иванова речь идет уже об удлинении одной или несколь­ких плюсневых костей либо фаланг пальцев. Турецкие ортопеды Sen и Elarp также пишут об удлинении на уровне плюсневых костей, но не более чем на 25 мм, причем приводят данные о более чем 50% осложнений (вывихи, подвывихи, нагноения, угловые деформации).